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  • Anti-Sin3b轉(zhuǎn)錄抑制蛋白Sin3b抗體高校合作科研合作
    Anti-Sin3b轉(zhuǎn)錄抑制蛋白Sin3b抗體高校合作科研合作

    轉(zhuǎn)錄抑制蛋白Sin3b抗體高校合作科研合作 作為一個(gè)轉(zhuǎn)錄抑制因子。與MXI1抑制MYC反應(yīng)基因和抗Myc致癌活性。與mad-max異結(jié)合*。二則抑制轉(zhuǎn)錄的圈養(yǎng)sin3b DNA。也形成了一個(gè)復(fù)雜的Foxk1抑制轉(zhuǎn)錄。

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  • Anti-Sphingomyelin Syntha鞘磷脂合成酶1抗體參數(shù)高校合作科研合作
    Anti-Sphingomyelin Syntha鞘磷脂合成酶1抗體參數(shù)高校合作科研合作

    鞘磷脂合成酶1抗體參數(shù)高校合作科研合作 神經(jīng)鞘磷脂、細(xì)胞和高爾基體膜的重要組成部分,是由磷脂酰膽堿磷酸轉(zhuǎn)移到神經(jīng)酰胺,甘油二酯作為副產(chǎn)品。由該基因編碼的蛋白質(zhì)是一種主要在細(xì)胞膜上催化該反應(yīng)的酶。的合成是可逆的,這種酶可以催化在任一方向上的反應(yīng)。所編碼的蛋白質(zhì)是細(xì)胞生長(zhǎng)所需的。已發(fā)現(xiàn)了這種基因的三個(gè)編碼相同的蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)錄變體。有更多的變種的證據(jù),但他們的成績(jī)單的全長(zhǎng)性質(zhì)并沒(méi)有被確定。

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  • Anti-phospho-STAT1 (Tyr70磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1抗體科研
    Anti-phospho-STAT1 (Tyr70磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1抗體科研

    磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1抗體科研 該基因編碼的蛋白質(zhì)的STAT蛋白家族的一個(gè)成員。細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子,STAT家族成員的相關(guān)激酶磷酸化的受體,然后形成同源或異源二聚體,轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核,作為轉(zhuǎn)錄激活因子。這種蛋白質(zhì)可以由各種不同的配體包括干擾素α、γ干擾素,激活PDGF和EGF,IL6。這種蛋白質(zhì)介導(dǎo)的各種基因的表達(dá),這被認(rèn)為是重要的細(xì)胞活力,在響應(yīng)于不同的細(xì)胞刺激和病原體。選擇性剪接基因編碼不

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  • Anti-phospho-STAT3 (Tyr70磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3抗體科研
    Anti-phospho-STAT3 (Tyr70磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3抗體科研

    磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3抗體科研 統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)(信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子)初被發(fā)現(xiàn)的兩個(gè)蛋白(STAT1和STAT2)均參與干擾素α(IFN-α)和干擾素γ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。此后,有幾個(gè)額外的STAT蛋白被鑒定(STAT3、4、5A、5B、6)。統(tǒng)計(jì)進(jìn)行酪氨酸磷酸化反應(yīng)的生長(zhǎng)因子或細(xì)胞因子信號(hào)。這種磷酸化導(dǎo)致二聚化和STAT蛋白易位到細(xì)胞核。在某些情況下,這個(gè)過(guò)程是由JAK Kinases(Janus

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  • Anti-phospho-STAT6(Tyr641磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6抗體參數(shù)
    Anti-phospho-STAT6(Tyr641磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6抗體參數(shù)

    磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6抗體參數(shù) 該基因編碼的蛋白是轉(zhuǎn)錄因子STAT家族的一個(gè)成員。細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子,STAT家族成員的相關(guān)激酶磷酸化的受體,然后形成同源或異源二聚體,轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核,作為轉(zhuǎn)錄激活因子。這種蛋白質(zhì)發(fā)揮IL-4介導(dǎo)的生物反應(yīng)中起核心作用。發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)BCL2L1 / Bcl-X(L)的表達(dá),這是負(fù)責(zé)IL4抗細(xì)胞凋亡的作用。小鼠基因敲除研究表明該基因在T輔助細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞分化中

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  • Anti-SPHK2鞘氨醇激酶2抗體Anti-SPHK2參數(shù)科研
    Anti-SPHK2鞘氨醇激酶2抗體Anti-SPHK2參數(shù)科研

    鞘氨醇激酶2抗體Anti-SPHK2參數(shù)科研 這個(gè)基因編碼的神經(jīng)鞘氨醇1-磷酸鞘氨醇激酶磷酸化為,這是參與細(xì)胞分化和凋亡,蠕動(dòng)。其編碼的蛋白質(zhì)是磷酸鞘氨醇維持細(xì)胞含量的作用。該基因產(chǎn)物也提高了不同類型細(xì)胞的細(xì)胞凋亡,抑制細(xì)胞增殖。在肥大細(xì)胞中,編碼的蛋白質(zhì)是必要的鈣內(nèi)流,激活蛋白激酶C,和細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放。多轉(zhuǎn)錄變異體的選擇性剪接結(jié)果。

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  • Anti-SM22 Alpha細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白抗體Anti-SM22 Alpha參數(shù)
    Anti-SM22 Alpha細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白抗體Anti-SM22 Alpha參數(shù)

    細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白抗體Anti-SM22 Alpha參數(shù) 該基因編碼的蛋白是一種變換和形狀變化敏感的肌動(dòng)蛋白交聯(lián)凍膠蛋白的成纖維細(xì)胞、平滑肌發(fā)現(xiàn)。它的表達(dá)下調(diào)在許多細(xì)胞系中,這種下調(diào)可能是一個(gè)早期和敏感的標(biāo)志物的發(fā)病的轉(zhuǎn)變。這種蛋白質(zhì)的功能作用還不清楚。已發(fā)現(xiàn)了這種基因的兩個(gè)轉(zhuǎn)錄變體編碼相同的蛋白質(zhì)

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  • Anti-SSEA4階段特異性胚胎表面抗原4抗體高校
    Anti-SSEA4階段特異性胚胎表面抗原4抗體高校

    階段特異性胚胎表面抗原4抗體高校 SSEA-4(階段特異性胚胎抗原4)是一種糖蛋白的表達(dá)在胚胎發(fā)育早期在多能干細(xì)胞。SSEA-4可以作為人類胚胎干細(xì)胞的標(biāo)記,人類胚胎癌細(xì)胞和人胚胎生殖細(xì)胞。這一目標(biāo)的單克隆抗體已被廣泛用于多能性干細(xì)胞的鑒定。小鼠多能干細(xì)胞不被anti-ssea-4抗體但不表達(dá)在分化抗原。

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